تعامل سیستمها، و شکل گیری پاسخهای ارگانیزم نسبت به تنیدگی

تعامل سیستمها، و شکل گیری پاسخهای ارگانیزم نسبت به تنیدگی»

الف- نقش هورمونها

در وهله نخست پژوهشگران به شناخت روابط بین دو بخش غدد فوق کلیوی دست یافتند. به نظر می رسد که تولید آدرنالین ناشی از مجاورت سلولهای کرومافین با سلولهای مترشحه کورتیکوئید است و در نتیجه با قسمت مرکزی غدد فوق کلیوی مرتبط می باشد. آدرنالین موثرترین عاملی است که می تواند تغییرات زیست شناختی را برای مقابله با تنیدگی به راه اندازد. اگر خواسته محیطی، جنبه اضطراری کمتری داشته باشد نورادرنالین کاملاً کفایت می کند. مکانیزمهای ترکیب آدرنالین بر مبنای تیروزین و اسید آمینه که در غذاهای متعددی وجود دارند.

نقش TH به هنگام تنیدگی کوتاه مدت، اساسی است. بدین معنا که  تاثیر تنیدگی بر سلولهای کرومافین به فعال سازی مولکولهای TH که در درون آن ذخیره شده اند، منتهی می شود. اما تنیدگی تداوم یابد،  با افزایش مولکولهای TH مواجه می شویم و در این صورت، مجدداً آنزیم ساخته می شود.

(استورا، 1377، ص126)

ب- محور هیپوفیز- غدد فوق کلیوی

سیستم عصبی مرکزی به دو طریق در دفاع ارگانیزم علیه تنیدگی مشارکت دارد:

1) ادراک تنیدگی به وسیله سلولهای هیپوتالاموس، عامل به اندازنده کورتیکوئیدها یا CRF (که زنجیره 41 اسید آمینه آن در سال 1981 در امریکا کشف شد) را فعال می‌سازد. CRF به نوبه خود ترشح هورمون ACTH توسط هیپوفیز خلفی را برمی‌انگیزد؛ هورمونی که وارد خون شده به قسمت قشری فوق کلیوی می رسد و تولید کورتیکوئیدها را فعال می کند. سپس کورتیکوئیدها توسط قسمت مرکزی غدد فوق کلیوی موجب تولید کاتکول آمین ها می شوند.

2) علت تنیدگی هرچه باشد، افزایش نورادرنالینی را که توسط نورونهای مغز تولید می‌شود، در پی دارد. آنزیم PNMT این نورادرنالین را به آدرنالین، که  فرمانهای هیپوتالاموس را تحت تاثیر قرار می دهد تبدیل می کند. آدرنالین مغزی، فعالیت هیپوفیزی- غدد فوق کلیوی را دچار بازداری می سازد و همین امر به تسهیل ترشح کاتکول آمین توسط غدد مرکزی فوق کلیوی منتهی می شود. هر اندازه تنیدگی شدیدتر باشد آدرنالین بیشتری توسط مغز تولید می شود و پیآمد آن، یک عمل بازدارنده ترشحات CRF و به تبع آن، کورتیکوئیدهاست.

بنابراین بخوبی دیده می شود که مجموعه عوامل پیچیده ای تولید آدرنالین را تحتن تاثیر خود قرار می دهند و اخیراً توانسته اند براساس فنون جدید تحقیق، به مکانیزمهای حاکم بر ترشح ACTH یا هورمون تنیدگی دست یابند.

این مطلب مشابه را هم بخوانید :    پیشینه مداخلات امید و امید درمانی از دیدگاه روانشناختی

این اکتشافها نشان داده اند که سلولهای واجد ACTH نه فقط نسبت به کاتکول آمین‌ها و CRFها حساس هستند بلکه در برابر پپتیدهای عروق روده (VIP) که در هیپوتالاموس و روده وجود دارند نیز واکنش نشان می دهند.

ج- مکانیزمهای تسریع کننده و بازدارنده ترشحات

پیشتر دیدیم که شکل‌گیری پاسخهای ارگانیزم نسبت به‌تنیدگی براساس مکانیزمهای تسریع کننده و بازدارنده تولید کورتیکوئیدها صورت می گیرد. نخستین سیستم بازدارنده، سیستم پس- کنترل منفی کورتیکوئیدهاست: بوسیله دگزامتازون، فعالیت ARN که پیام آور ACTH است کند شده و سپس تولید این هورمون قطع می شود.

حساسیت این مکانیزم نه تنها تولید، بلکه ترشح ACTH را نیز متوقف می سازد. دومین سیستم بازدارنده از طریق سوماتواستاتین، پیتیدهیپوتالاموس که مسوول متوقف کردن هورمونهایی مانند هورمون رشد، پرولاکتین و جز آن است، وارد عمل می شود وتولید ACTH  را با توسل به یک مکانیزم بازدارنده متفاوت متوقف می سازد.

بطور کلی باید گفت که گرچه کشف  مکانیزمهای زیست- شیمیایی تنیدگی به طیف گسترده پاسخهای ارگانیزم انسانی در برابر تنیدگیهای ادراک شده توسط سلسله اعصاب مرکزی، وضوح بیشتری بخشیده اند اما هنوز بسیاری از مسایل در سطح نظا غدد مترشحه  و در سطح سیستم اعصاب مرکزی، ناشناخته مانده اند.

فرضیه ما اینست که باید برنامه های نزیست روانی ای که در حد اتصال مکانیزمهای غدد مترشحه و کنش وری دستگاه روانی قرار دارند، شناخته شوند. در کنار مکانیزمهای بازدارنده و تحریک کننده (برونریزی یا تالیف ACTH)، مکانیزم شکل دهنده دیگری نیز وجود دارد که تحت عنوان «مکانیزم حساسیت زدایی» شهرت یافته است این سخن بدین معناست که همانند پاره ای از داروها که بعد از مدتی اثر خود را از دست می دهند،  سلول های ACTH نیز پس از گذشت زمان، در برابر ترشحات برانگیزاننده خود، مقاوم می شوند.

(استورا، 1377، ص126)

بیماریهای تنیدگی

امروزه این نکته آشکار شده است که بسیاری از بیماریهای متداول، بیش از آنکه ناشی از میکربها، ویروسها، مواد زیان آور یا هر عامل برونی دیگر باشند، از فقدان سازش با تنیدگی به وجود می آیند (سلیه).

از دیدگاه سلیه، بیماریهای سازشی مبین تضاد هورمونی بین مینرالو کورتیکوئیدها و گلوکوکورتیکوئیدها هستند. به عبارت دیگر، بروز هر نوع اختلال در قلمرو مینرالوکورتیکوئیدها زمینه بروز بیماریهای سازشی را فراهم می کند.