سبب شناسی  وایستگی به مواد از دیدگاه روانشناختی

سبب شناسی  وایستگی به مواد

در مدل وابستگی به مواد ،وابستگی نتیجه فرایندی است که در آن عوامل متعددی که روی هم تاثیر متقابل دارند،بر رفتار مصرف مواد و از دست دادن انعطاف پذیری در تصمیم گیری برای مصرف یک ماده معین تاثیر دارند. هر جند اثرات هر داروی مشخص در این فرایند اهمیت زیادی دارند،اما همه افرادی که به یک ماده وابسته می شوند اثرات آن را به صورت یکسان تجربه نمی کنند و عوامل انگیزشی در افراد مختلف متفاوت است. به علاوه فرض براین است که در مراحل مختلف این فرایند،عوامل متفاوتی دخالت دارند.بنابراین دسترسی به مواد ، مقبولیت اجتماعی و فشار همسالان در نخستین مصرف مواد تاثیر دارند،اما عوامل دیگری نظیر شخصیت و خصوصیات زیستی فرد احتمالا در نحوه ادراک اثرات دارو و میزان ایجاد تغییرات در سیستم اعصاب مرکزی بر اثر مصرف مکرر آن اهمیت بیشتری دارند. عوامل دیگری از جمله اثرات خاص هر دارو نیز ممکن است در پیشرفت مصرف دارو به سمت وابستگی نقش مهمی داشته و برخی عوامل دیگر در احتمال بروز عوارض بر اثر مصرف دارو یا بهبودی موفقیت آمیز وابستگی دخالت دارند.

گفته می شود که اعتیاد <<بیماری مغز>>است، یعنی فرایند حیاتی که رفتار اخیاری مصرف مواد را به مصرف جبری مواد تبدیل می کند، ریشه در تغییراتی در ساختمان و شیمی اعصاب مغز مصرف کننده دارد. امروزه شواهد کافی وجود دارد که این تغییرات در مناطق مرتبطی از مغز روی می دهد.سوال گیج کننده و بی پاسخی که در این زمینه مطرح  می شود این است که ایا این تغییرات برای توجیه رفتار مصرف مواد لازم و کافی هستند یا خیر؟ بسیاری معتقدند که چنین نیست و توانی افراد وابسته به مواد برای تعدیل رفتار سو مصرف مواد در پاسخ به تقویت کننده های مثبت یا مقارن های بیزارساز،نشان می دهد که ماهیت اعتیاد پیجیده تر از این بوده و مستلزم تعامل عوامل متعددی است.

عوامل سایکودینامیک

طیف نظریات سایکودینامیک در مورد سومصرف مواد بازتاب نظریه های مختلفی است که هر کدام دوره ای در طول 100 سال گذشته رواج داشته اند.طبق نظریات کلاسیک سومصرف مواد معادل خودارضایی بوده و مکانیسمی دفاعی در مقابل تکا نه های همجنس گرایانه  یا تظاهری از پسرفت های دهانی (یعنی وابستگی)است.برخی مصرف کنندگان هرویین نخستین نشئه را مشابه ارگاسم جنسی طول کشیده توصیف می کنند.فرمول بندی های جید سایکودینامیک،مصرف مواد را بازتاب اعمال مختل ایگو معرفی می کنند(یعنی ناتوانی مقابله با واقعیت). به عنوان اقدام خوددرمانی ، ممکن است الکل برای کنترل هول(پانیک)،مواد افیونی برای کنترل خشم و آمفتامین ها برای تخفیف افسردگی مصرف می شوند.برخی معتادین در شناسایی حالات هیجانی درونی خود مشکل دارند که این حالت آلکسی تایمی نامیده می شود(در این حالت فرد قادر نیست واژهای برای توصیف احساسات خود بکار برد).

یادگیری و شرطی سازی

مصرف مواد چه بصورت گاه گاهی و چه بصورت اجباری رفتاری است که بر اثر پیامدهای آن تداوم می یابد. مواد می توانند از طریق رفع حالت های آزاردهنده و یا ناخوشایندی نظیر درد،اضطراب یا افسردگی، رفتارهای پیشایند خود را تقویت کنند. در برخی موقعیت های اجتماعی،مصرف مواد ،اگر سبب تائید دوستان یا کسب موقعیت ویژه ای شود اثر تقویت کننده ای خواهد داشت.هر بار مصرف مواد در نتیجه نشئگی (شنگولی ناشی از مواد)، تخفیف اثرات ناراحت کننده ،تخفیف علایم ترک و هر نوع تلفیقی از این اثرات ، سبب تقویت مثبت سریعی می شود.علاوه بر این ، برخی داروها دستگاه های عصبی را نسبت به اثرات تقویت کندده مواد حساس می کنند. سرانجام ابزارهای مصرف (سوزن،بطری،پاکت سیگار)، رفتارهای مرتبط با مصرف مواد و نشانه های حاکی از موجود بودن مواد، به صورت تقویت کننده ثانویه عمل می کنند و در حضور این عوامل ، میل مصرف مواد افزایش می یابد.

در مصرف کنندگان مواد هنگام مواجهه با محرکهای مرتبط با مواد،فعالیت مناطق لیمبیک از جمله آمیگدال یا سنگولای قدامی افزایش می یابد. این فعالیت مرتبط با مواد ،مناطق لیمبیک در مورد انواعی از مواد از جمله کوکائین،مواد سبه افیونی و سیگار  به اثبات رسیده است.جالب اینکه هم در گروه شاهد و هم در مصرف کنندگان کوکائین، محرک های جنسی و محرک های مرتبط با کوکائین مناطق یکسانی را فعال می کنند.

علاوه بر شرطی سازی عامل ،مصرف مواد و رفتارهای ممکن است نسبت به محرک های محیطی یا درونی شرطی شوند(به شکل پاولفی یا کلاسیک).مدت ها پس از ترک  فرد معتاد مواجهه با محرک های محیطی که قبلا با مصرف یا ترک مواد ارتباط داشته ممکن است دچار ترک شرطی شده، میل شدید شرطی شده و یا هر دوی آنها شود.افزایش احساس میل شدید مصرف لزوما با علائم ترک همراه نیست .قوی ترین میل مصرف بر اثر شرایط مرتبط با موجود بودن یا مصرف مواد برانگیخته می شود( مانند مشاهده فرد دیگری که هروئین مصرف می کند یا سیگاری را روشن میکند و یا تعارف مواد از سوی دوستان). این پدیده های یادگیری و شرطی سازی ممکن است به آسیب های روانی قبلی افزوده شود، اما برای پیدایش رفتار موادجویی کاملا تقویت شده، وجود مشکلات قبلی ضروری نیستند.

عوامل ژنتیکی

شواهد محکم بدست آمده از مطالعه بر روی دوقلوها، فرزندخوانده ها و همشیر هایی که جدا از هم بزرگ شده اند نشان می دهد که در سبب یابی سوء مصرف الکل یک جزء ژنتیک وجود دارد.داده های بسیاری با قطعیت کمتر وجود دارد که نشان می دهد سایر انواع  سوء مصرف مواد یا وابستگی به مواد نیز در پیدایش خود الگوی ژنتیک دارند. محققین اخیرا در مطالعه سوء مصرف مواد و وابستگی از روش پلی مرفیسم طولی قطعات محدود شده(RFLP)استفاده کرده اند و گزارش هایی از روابط ژن هایی که بر تولید دوپامین اثر می گذارند منتشر شده است.

عوامل عصبی-شیمیایی

گیرنده ها و دستگاههای گیرنده:

برای اکثر مواد مورد سوء مصرف، به استثنای الکل، محققین نوروترانسمیترها( عصب- رسانه) یا گیرنده های عصبی شناسایی کرده اند که اکثر مواد از طریق آنها اثرات خود را اعمال میکنند. برخی پژوهشگران در مطالعات خود این نوع فرضیه را دنبال می کنند. مثلا مواد افیونی بر گیرنده های مواد افیونی اثر می کنند. بنابراین در کسی که فعالیت افیونی درونزا بسیار کم است(مثلا غلظت اندورفین هادر بدنش کم است)یا فعالیت انتاگونیستی افیونی درونزا خیلی بالا است ممکن است در معرض خطر ابتلا به وابستگی به مواد افیونی قرار داشته باشد. حتی در کسی که کار کرد گیرنده درونزا در او کاملا طبیعی و غلظت عصب-رسانه بهنجار است، مصرف طولانی مدت یک ماده مورد سو مصرف ممکن است نهایتا سیستم های گیرنده را در مغز تغییر دهد، بطوری که مغز برای حفظ تعادل نیازمند ماده برونزا باشد. چنین فرایندی در سطح گیرنده ممکن است مکانیسم پیدایش تحمل در دستگاه عصبی مرکزی باشد. با این حال اثبات تغییر میزان ازاد شدن عصب-رسانه و کارکرد گیرنده ناقل عصبی دشوار بوده و تحقیقات جدید بر اثرات مواد بر سیستم پیام برنده دوم و تنظیم ژن متمرکز است.

راه های عصبی و نوروترانسمیترها(عصب-رسانه ها)

عصب-رسانه های اصلی که ممکن است در پیدایش سو مصرف مواد و وابستگی دخیل باشند عبارتند از سیستم های شبه افیونی،کاتکولامین(بخصوص دوپامین)و گاما آمینو بوتریک اسید(گابا). نورون های دوپامینرژیک ناحیه تگمنتال شکمی(وی تی ای)در این زمینه اهمیت خاصی دارند.این نورون ها به نواحی قشری و لیمبیک و بخصوص هسته آکومبنس کشیده می شوندواین مسیر خاص احتمالا در احساس پاداش دخالت دارد و ممکن است میانجی اصلی اثرات موادی نظیر امفتامین ها و کوکائین باشد.تصور می شود لوکوس سرلوئوس (بزرگترین گروه نورون های آدرنرژیک)،احتمالا مرکز تاثیر ترکیبات مواد افیونی و شبه افیونی است. این مسیر روی هم رفته مدار پاداش مغز نامیده می شود.

عوامل روانی-اجتماعی

شیوع آسیب شناسی روانی در میان افرادی که به چند ماده روانگردان وابسته هستند بیشتر می باشد. بسیاری از افرادی که به دنبال درمانی برای اعتیاد خود می باشند، میزان بالایی از اختلالات اضطرابی و افسردگی را گزارش کرده اند(فیگلمن،والیش،لیژر،1998). همچنین جمعیتی که به نوعی با آسیب شناسی روانی درگیر هستند(افسردگی شدید، اختلالات اضطرابی فراگیر و اختلال استرس پس از حادثه)اغلب شیوع بیشتری در اختلالات مربوط به مصرف مواد نشان می دهند. چندین مطالعه نشان داده است که شرایط روانپزشکی همبود معمولا پیش از سومصرف الکل و کوکائین قرار می گیرند(مریکانگاس،مهتا،مولنار،1998).

[1] Restriction Fragment Length Polymorphism

[2] Feigelman

[3] Walisch

[4] Lesieur

[5] Merikangas

[6] Mehta

[7] Molnar