پایان نامه روانشناسی با موضوع مدل‌های درمانی اختلال وسواس فکری و عملی

رفتارهای تکراری ویژه وافکار مزاحم خاص اختلال وسواس فکری و عملی (OCD)آنرا یک کاندید مناسب برای مدل روان شناسی عصب شناختی[۱] می‌سازد(فرامپتون ، ۲۰۰۳).  مجموعه‌ی عوامل ارثی –  ژنتیکی،  ارتباط بخش‌های مختلف مغز با OCDونقش انتقال دهنده‌های عصبی درقالب عوامل عصبی- زیستی قابل بحث وبررسی است.

۲-۲-۱-۱ نقش عوامل ارثی-  ژنتیکی

داده‌های ژنتیکی درمورد اختلال وسواس فکری و عملی با این فرضیه هماهنگ است که این اختلال یک جزء ژنتیک قابل ملاحظه دارد. همچنین مطالعات تطابقی در دوقلوها برای OCD بطور ثابت میزان تطابق بالاتر در دوقلوهای همسان رادرمقایسه با دوقلوهای غیرهمسان نشان داده‌اند. مطالعات خانوادگی بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی  نیزنشان داده است که درصد بالاتری ازبستگان درجه اول بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی  دچار این اختلال هستند (سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

نتایج بررسی‌ها درخصوص نقش عوامل ژنتیکی به نقطه خاصی روی کروموزوم‌ها اشاره نکرده‌اند. دراینکه آیا یک ژن یامجموعه‌ای از ژنها درانتقال ارثی اختلال سهیم هستند، شواهد بیشتر به نفع ناهمگنی ژنتیکی[۲]  است.  درموارد خاص که اختلال تیک وسندرم ژیل دولاتوره – همراه باOCD وجود دارد، هنگامی‌که درابتدا شاهد سندرم ژیل دولاتوره هستیم،  یک ژن غالب غیرجنسی تأثیرگذار است ودرهنگامی‌که ابتدا تشخیص OCD گذاشته می‌شود، این یافته صحیح نیست.  درنتیجه مجموع بررسی‌ها شواهدی را برای ژن‌های غالب ویاتوارث چندژنی نشان می‌دهد (نیکولینی[۳] ، آرنولد[۴] ، نستات[۵] ، لانزاگرتا[۶]وکندی[۷]، ۲۰۰۹).

علاوه براین یک جهش ژنتیکی نیزدرخانواده‌های غیرمرتبط با OCD درژن انتقال دهنده سروتونین، نیزممکن است دخالت داشته باشد(ازاکی[۸] ، دی گلدمن[۹] ، پلت نیکو[۱۰] ، گرین برگ[۱۱] ، جی لاپالاینن[۱۲]  ومارفی[۱۳] ، ۲۰۰۳). احتمالا” افراد OCD بطور ارثی یک استعداد زیستی برای رشد این اختلال مربوط به بی نظمی‌سروتونین را به ارث می‌برند(فوستر[۱۴]  و ایسلر[۱۵] ، ۲۰۰۱).

مطالعات خانوادگی زیادی در طی ۷۵ سال گذشته درخصوص OCD انجام شده است. اکثر این مطالعات به ویژه پژوهش‌های مربوط به قبل از۱۹۹۱ روش «تاریخچه خانوادگی»[۱۶]  رامورد استفاده قرارداده‌اند. نتیجه کلی این مطالعات بیانگر آنست که میزان OCD بطور معنی داری درخویشاوندان بیشتر است.  خویشاوندی هنگامی‌که همایندی باتیک‌ها وهمچنین شروع زودتر اختلال وسواس فکری و عملی  وجود دارد، تأثیر بیشتری را نشان می‌دهد.  همچنین مطالعات‌اندکی از دوقلوهای OCD وجود دارد. اکثریت این مطالعات براساس نمونه‌های دوقلوی غیربالینی که علائم وسواس فکری و عملی  آنها ازطریق خودگزارشی[۱۷]  ونه تشخیص روانپزشکی بررسی شده است، می‌باشد. یک بررسی گسترده توسط ون گروتیست[۱۸]  وهمکاران، ۲۰۰۵، درارتباط با مطالعات ۷۰سال اخیر درمورد OCD در دوقلوها نشان داد تنها مطالعاتی که مدل معادله ساختاری[۱۹]  استفاده کرده بودند، درکودکان تأثیر عوامل ژنتیکی رادرحد۴۵% تا۶۵% ودربزرگسالان این تأثیرراکمتر ودرحد۲۷%تا۴۷% برآوردکردند (نیکولینی، آرنولد، نستات، لانزاگرتاوکندی، ۲۰۰۹).

۲-۲-۱-۲ ناهنجاری درکنش مغز

تصویرگیری ازمغز دربیماران OCD اختلال درکارکرد جریانات عصبی بین قشرپیشین حدقه‌ای[۲۰] (OFC)، هسته‌ی دمدار[۲۱]  وتالاموس[۲۲]  رامطرح کرده‌اند. همچنین انواعی ازمطالعات کارکردی تصویر گیری ازمغز برای مثال توموگرافی بانشر پوزیترون (PET) افزایش فعالیت (برای مثال سوخت وسازوجریان خون) درلوب‌های پیشانی، هسته‌های قاعده‌ای (بخصوص هسته دمدار)وسینگولوم[۲۳]  بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی پیداکرده‌اند. و از سوی دیگر هم مطالعات توموگرافی کامپیوتری  (CT) و هم تصویرسازی با رزونانس مغناطیسی (MRI)کاهش‌اندازه هسته‌های دمدار رادر دوطرف دربیمارن مبتلا به اختلال وسواس فکری و عملی پیداکرده‌اند(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).

فعالیت زیاد درمدار استریاتال –  پیشانی[۲۴]  مغزبافعالیت زیاد درقشر پیش- حدقه‌ای (OFC)، قشر سینگولیت قدامی[۲۵] (ACC)، تالاموس وهسته دمدار مشاهده می‌شود(مالت بای[۲۶] ، تولین[۲۷] ، ورهانسکی[۲۸] ، اکیف[۲۹]  وکیل[۳۰] ، ۲۰۰۵).  این بخش‌ها تنظیم کننده مداری هستندکه تبدیل درون دادهای حسی به شناخت‌ها واعمال را تنظیم می‌کند. این مدار ازناحیه حدقه‌ای که برانگیختگی‌های مختلف جسمانی را دریافت می‌کند، آغاز می‌شود. فیبرهای عصبی این برانگیختگی‌ها رابه سوی هسته‌‌ی دمدار برای تبدیل احتمالی آنها به عمل هدایت می‌کنند. این هسته‌ به صورت یک صافی عمل می‌کندوفقط به نیرومندترین برانگیختگی‌ها اجازه دستیابی به تالاموس راکه به منزله ایستگاه بعدی این مدار است می‌دهد. اگرتالاموس این برانگیختگی‌ها را دریافت کند، فرد وادار می‌شودکه بیشتر درباره آنها فکر کند. بسیاری ازنظریه پردازان زیست شناختی درحال حاضر، براین باورندکه ناحیه حدقه‌ای یا هسته‌ی دمدار درپاره‌ای ازافراد آنچنان فعالندکه می‌توانند اختلال‌هایی را درزمینه اعمال یاافکار درپی داشته باشند(باکستر[۳۱]وهمکاران، ۱۹۹۲، راپوپورت[۳۲]، ۱۹۹۱، به نقل ازدادستان ،۱۳۸۰). سیگنالهای افراطی یاخطا[۳۳] می‌تواند توضیح دهنده‌ی محدوده‌ی وسیعی ازرفتارهای وسواسی باشد. برای مثال توضیحی است برای اینکه چرا بیماران OCD باوسواس وارسی، مرتب اقدام به چک کردن در می‌کنند، علی رغم اینکه ازنظر منطقی می‌دانند که در بسته است. این تفاوت بین یادآوری ذهنی درخصوص کامل بودن یک رفتار، دربرابر احساس اطمینان ازکامل شدن کار، یا به تعبیردیگر تفکیک بین به یادآوردن[۳۴] ودانستن[۳۵] وارتباط آن باسیگنالهای افراطی وخطا، توسط بعضی ازنظریه پردازان به عنوان مکانیزم اصلی OCD شناخته شده است(مالت بای، تولین، ورهانسکی، اکیف وکیل، ۲۰۰۵).  درصورتی که این بیماران به نحو مطلوب با داروها درمان شده باشند، این مناطق مغزی فعالیت خود راکاهش می‌دهند. همچنین بعضی یافته‌ها نشان می‌دهدکه قطع این مدار ازطریق جراحی، کاهش قابل ملاحظه‌ای را درنشانه‌های اختلال وسواس فکری و عملی بعضی ازبیماران به وجود می‌آورد(روزنهان[۳۶] وسلیگمن[۳۷]، ۱۳۸۸).  میزان سوخت وسازگلوکز درقسمت بالای هسته دمدار درافرادOCD نسبت به افراد عادی بیشتر است ومیزان سوخت وساز بین عناصر قشر اصلی جلوی مغز، هسته دمدار وتالاموس افزایش قابل توجهی یافته است.  اعتقاد براین است که هسته دمدار درحافظه مفهومی‌وجریان یادگیری درگیرمی‌باشد(لیهی وهالند، ۱۳۸۵).

۲-۲-۱-۳ نقش انتقال دهنده‌های عصبی

پژوهش‌ها نشان داده است که مبتلایان به OCD ممکن است نقصی درانتقال دهنده عصبی سروتونین داشته باشند، این نقص به نوبه خود منجربه بروزعلائم OCD می‌شود(فوستروایسلر، ۲۰۰۱).  فرض شده است که گیرنده‌های سروتونین افرادی که از OCD رنج می‌برند، ممکن است نسبتا” ناقص تحریک شوند. آزمایش‌های بالینی بسیاری که باداروهای مختلف به عمل آمده، مؤید فرضیه‌ی بی نظمی‌سروتونین است. نتایج پژوهش‌ها نیزحاکی است که داروهای سروتونرژیک نسبت به داروهایی که برسایر سیستم‌های انتقال دهنده عصبی مؤثر واقع می‌شوند، تأثیر بیشتری دارند(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸).  این داروها تحت عنوان مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین[۳۸] (SSRIs) شامل پنج عضو اصلی هستندکه عبارتند ازفلوکستین[۳۹]، سرترالین[۴۰]، پاروکستین[۴۱]، فلووگزامین[۴۲] وسیتالوپرام[۴۳]. باآنکه هرکدام از این داروها ازنظر شیمیایی به خانواده مجزایی تعلق دارند ولی همه آنها دراین خصیصه که مهارکننده‌های انتخابی و قدرتمند باز جذب سروتونین هستند، مشترک می‌باشند. این داروها عوارض داروهای سه حلقه‌ای راندارند وبه ویژه خطرات افزایش دوز درمورد آنها مطرح نیست(استال[۴۴]، ۱۳۸۸).

باوجود این سیستم‌های انتقال دهنده عصبی دیگر نیزاحتمال داردکه دربروزOCDدرگیرباشند.  ازجمله به این دلیل که همه بیماران به داروهایی که روی بازجذب سروتونین اثرمی‌گذارند، پاسخ نمی‌دهند. هیولیت[۴۵] تحقیقات متعددی راکه درمان موفقیت آمیز OCDرا با استفاده ازداروهایی غیرازآنهایی که روی بازجذب سروتونین اثرمی‌گذارند نظیرمهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز[۴۶] را مورد بررسی قرارداده است(فوستروایسلر، ۲۰۰۱).

همچنین قرائن‌اندکی مبنی براختلال سیستم نورآدرنرژیک درOCD وجود دارد. بعضی ازگزارشهاحاکی ازبهبود علائم OCDبااستفاده از کلونیدین[۴۷] خوراکی است. دارویی که میزان نوراپی نفرین آزادشده ازپایانه‌های عصبی پیش سیناپسی راکاهش می‌دهد(سادوک وسادوک، ۱۳۸۸). همچنین وجود علائم OCD دراختلالات هسته‌های قاعده‌ای مغزمثل توره یاپارکینسون بعداز آنسفالیت وهمین طور تأثیر داروهای مهارکننده‌ی دوپامین برای درمان نوع خاصی ازوسواس همراه باتیک مؤید  درگیری سیستم دوپامینرژیک در OCDاست. درعین حال واسطه‌های شیمیایی دیگری مثل آرژینین[۴۸]، وازوپرسین[۴۹]، اکسی توسین[۵۰] وسوماتوستاتین[۵۱] نیز ممکن است درپدیدآیی OCDدخیل باشند (مونتگمری وزوهر، ۱۳۸۲).

[۱] -neuropsychological

[۲] – Genetic heterogeneity

[۳] -Nicolini

[۴] -Arnold

[۵] – Nestadt

[۶] -Lanzagorta

[۷] -Kennedy

[۸] -Ozaki

[۹] -D Goldman

[۱۰] -Plotnicov

[۱۱] -Greenberg

[۱۲] -Jlappalainen

[۱۳] -Murphy

[۱۴] -Foster

[۱۵]- Eisler

[۱۶] -family history

[۱۷]-self-report

[۱۸]-van grootheest

[۱۹]-structural equation modeling

[۲۰]-orbitofrontal cortex

[۲۱]-cadate nucleous

[۲۲]-thalamus

[۲۳] -cingulum

[۲۴] -frontal-striatal circuits

[۲۵] -Anterior Cingulate Cortex(ACC)

[۲۶] -Maltby

[۲۷] -Tolin

[۲۸] -Worhunsky

[۲۹] -O’keefe

[۳۰] -Kiehl

[۳۱] – Baxter

[۳۲] – Rapoport

[۳۳] – Exaggerated or false error signals

[۳۴] – remembering

[۳۵] – Knowing

[۳۶] -Rosenhan

[۳۷] -Seligman

[۳۸] -Selective Serotonin Reuptake Inhibitions(SSRIs)

[۳۹] – flouxetine

[۴۰] -sertraline

[۴۱] -paroxetine

[۴۲] -fluvoxamine

[۴۳] -citalopram

[۴۴] – Stahl

[۴۵] -Hewlett

[۴۶] -monoamine oxides inhibitors

[۴۷]- clonidine

[۴۸] -Arginine

[۴۹] -Vasopressin

[۵۰] -oxytocin

[۵۱] -somatostatin